Цирротическая стадия гепатита

Общая слабость, быстрая утомляемость, тяжесть в ногах. Отеки нижних конечностей, увеличенный в объеме живот, желтушная окраску кожи и склер, одышка при физической нагрузке, темная окраска мочи. Диагностика и лечение хронического вирусного гепатита.

Рубрика Медицина
Вид история болезни
Язык русский
Дата добавления 19.11.2014
Размер файла 19,0 K

Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

Размещено на http://www.allbest.ru/

Кафедра инфекционных болезней

Основной диагноз: хронический вирусный гепатит, цирротическая стадия, декомпенсация

Сопутствующие: анемия, средней степени тяжести.

Место работы: инвалидность с 2012г.( II гр.), раньше работал слесарем по обслуживанию теплосетей.

Дата поступления: 29.09.14.

Клинический диагноз: хронический вирусный гепатит, цирротическая стадия, декомпенсация.

Сопутствующие: анемия, средней степени тяжести.

На момент осмотра пациент предъявляет жалобы на общую слабость, быструю утомляемость, тяжесть в ногах.

На момент поступления жалобы на отеки нижних конечностей, увеличенный в объеме живот, желтушную окраску кожи и склер, одышку при физической нагрузке, темную окраску мочи.

Анамнез основного заболевания

Считает себя больным с лета 2012 года, когда впервые отметил явное наличие отеков ног, увеличение живота, быструю утомляемость. Был госпитализирован, в стационаре поставлен диагноз неверифицированный гепатит, была оформлена инвалидность II группы. Следующие обострения возникли в начале декабря 2012 года, затем в марте 2013 года- все они сопровождались вышеперечисленными симптомами, а также наличием желтухи, пациенту были назначены обследования и лечение, названий лекарств пациент не помнит, на фоне проделанной терапии общее состояние и результаты анализов больного улучшались и его выписывали.

Данное обострение началось за неделю до госпитализации, когда пациент отметил общую слабость, быструю утомляемость, увеличение объема живота, отеки нижних конечностей, потемнение мочи, желтушную окраску кожи. За день до госпитализации после физической нагрузки пациента беспокоили боли в области сердца и одышка.

Контакт с инфекционными больными отрицает. Случаев заболевания среди окружающих больного не установлено. Образ и условия жизни больного удовлетворительные. Дома есть кот, животное здорово. Проживает и питается дома, соблюдает правила личной гигиены. Парентеральных вмешательств, оперативных вмешательств, а также посещений стоматолога за последние 6 месяцев не было. Употребление наркотиков отрицает. Туберкулез, венерические заболевания, малярию, кишечные заболевания, тифы и паратифы отрицает. Перенесенные ранее инфекционные заболевания — детские инфекции. За последние 6 месяцев за пределы Санкт-Петербурга не выезжал. В течении последних пяти лет за границу не выезжал. Переливание крови в течении жизни не проводилось. Профилактические прививки по возрасту.

Рос и развивался в соответствии с возрастом. В 7 лет пошел в школу, окончил 9 классов, затем учился в техникуме, служил в армии. Вернувшись, работал слесарем по обслуживанию теплосетей, с 2012 года имеет инвалидность II группы.

Материально-бытовые условия: удовлетворительные,проживает с женой и двумя детьми в двухкомнатной квартире. Питание домашнее, разнообразное, полноценное, употребляет пищу 3 раза в день.

Привычные интоксикации: курит с 12 лет, алкоголь употребляет в умеренных количествах.

Семейный анамнез: женат,двое детей (здоровы)

Аллергологический анамнез не отягощен.

Страховой анамнез — больничный лист не нужен.

Данные объективного исследования больного

Состояние средней степени тяжести, положение активное, сознание ясное.

Кожные покровы чистые, желтушной окраски, сухие. Тургор сохранен. Отеки на нижних конечностях. Телеангиэктазии на туловище. Слизистая оболочка ротовой полости и склеры иктеричной окраски. Ногти не ломкие, не слоящиеся, без грибковых поражений.

Подчелюстные, подбородочные, задние и передние шейные, над- и подключичные, паховые, подколенные лимфатические узлы не пальпируются.

Визуально щитовидная железа не определяется. При пальпации однородной, мягкоэластической консистенции, безболезненная. Глазных симптомов нет.

Форма суставов не изменена, при пальпации безболезненны, активные и пассивные движения в полном объеме. Мышечная система развита удовлетворительно, сила и тонус сохранены, атрофии мышц нет.

Пульс симметричный, 90 ударов в минуту, ритмичный, умеренного наполнения, твердый по напряжению.

Артериальное давление на обеих руках 120/80 мм рт. ст.

Форма грудной клетки в области сердца не изменена, сердечного горба нет. Верхушечный толчок не виден. Эпигастральная пульсация не определяется. Пляска каротид, симптомы Мюссе, Квинке и набухание шейных вен отсутствуют.

В пятом межреберье на 1 см кнаружи от среднеключичной линии пальпируется верхушечный толчок, протяженностью 2 см, средней силы. Сердечный толчок, систолическое дрожание на основании и диастолическое дрожание на верхушке не определяется.

Границы сердца немного увеличены влево.

При аускультации тоны сердца ритмичные, ЧСС 90 ударов в минуту. Во 2 межреберье справа и слева 2 тон громче 1 тона, шумов нет. У основания мечевидного отростка 1 тон громче 2 тона, шумов нет. В точке Боткина-Эрба шумы не выслушиваются.

Система органов дыхания

Форма грудной клетки не изменена. Тип дыхания брюшной. Дыхание глубокое, ритмичное, 24 раза в минуту. Грудная клетка участвует в акте дыхания одинаково с обеих сторон, как при обычном, так и при форсированном дыхании.

При пальпации грудная клетка безболезненна, эластичность сохранена. Голосовое дрожание не изменено.

Границы легких в пределах нормы. Над легочной тканью по всем поверхностям возникает ясный легочный звук.

Выслушивается жесткое дыхание. Побочных дыхательных шумов не выявлено, изменение бронхофонии не наблюдается.

вирусный гепатит клинический лечение

Слизистые полости рта чистые, иктеричные, миндалины не увеличены. Язык влажный, обложен.

Живот при поверхностной пальпации мягкий, безболезненный, значительно увеличен за счет асцита, пупочные вены набухшие — син. «головы медузы». Перитонеальные знаки отрицательные.

Нижний край печени выступает из-под реберной дуги на 3 см, заостренный. Селезенка не пальпируется. Желчный пузырь не пальпируется. Симптомы Ортнера, Кера, френикус — отрицательные.

При осмотре поясничной области мышцы контурируются, асимметрии нет. Поколачивание по пояснице безболезненное с обеих сторон. Почки не пальпируются.

Сознание ясное, в контакт вступает легко, эмоциональная лабильность не выявлена. Походка обычная, зрачковые, сухожильные, кожные рефлексы сохранены. Патологические рефлексы и тремор отсутствуют.

Обоснование предварительного диагноза и его формулировка

На основании жалоб больного: на отеки нижних конечностей, увеличенный в объеме живот, желтушную окраску кожи и склер, одышку при физической нагрузке, темную окраску мочи; наличия данных анамнеза заболевания: умеренное употребление алкоголя, а также предыдущие 3 госпитализации по причине гепатита; при наличии данных объективного осмотра: желтушная окраска кожных покровов, иктеричность слизистой полости рта и склер, отеки нижних конечностей, телеангиэктазии на туловище, увеличение живота за счет асцита, а также заостренный и выступающий на 3 см из-под реберной дуги край печени;

можно поставить предварительный диагноз: хронический вирусный гепатит, цирротическая стадия, декомпенсация.

1) Клинический анализ крови.

2) Биохимический анализ крови.

4) Анализ мочи общий.

5) Анализ крови — реакция Вассермана.

6) Серологическое исследование крови.

7) Исследование крови на СПИД антиВИЧ.

9) Рентгенография грудной клетки.

10) Определение группы крови

Данные лабораторных и инструментальных исследований

1) Определение группы крови (30.09.14).

Группа крови по системе ABO 0 (I), Rh + (положительный).

2) Клинический анализ крови (29.09.14).

WBC (лейкоциты) — 8,2*109/л

NE (нейтрофилы) — 5,9*109/л

LY (лимфоциты) -0,7*109/л

RBC (эритроциты) — 2,62*1012/л

HGB (гемоглобин) — 81 г/л

HCT (гематокрит) — 0,274 л/л

MCV (средний объем эритроцита) — 104,6 фл

MCH (среднее содержание Hb в эритроците) — 30,9 пг

MCHC (средняя концентрация Hb в эритроците) — 296 г/л

PLT (тромбоциты) — 108*109/л

MPV (средний объем тромбоцитов) — 8,9 фл

PDW (относит. ширина распределения тромбоцитов по объёму) — 11,1

Протромбиновый индекс — 54%

3) Биохимический анализ крови (30.09.14).

Билирубин общий — 456 мкмоль/л

Щелочная фосфатаза — 328 е/л

Глюкоза — 5,7 ммоль/л

Железо — 3,9 мкмоль/л

Тимоловая проба — 16,5 усл.ед.

4) Анализ кала (30.09.14).

В норме, яйца глист не обнаружены.

5) Анализ мочи общий (30.09.14).

Прозрачность — слегка мутная

Относительная плотность — 1,010

Глюкоза — 0 ммоль/л

Эпителий переходный — 2-5

Лейкоциты — до 100 в скоплении

6) Анализ крови — реакция Вассермана (30.09.14).

МР с сывороткой — отрицательно

ЛЮИС ИФА — отрицательно

7) Серологическое исследование крови (01.10.14).

8) Исследование крови на СПИД анти-ВИЧ (01.10.14).

Синусовый ритм. ЭКГ в пределах нормы.

10) Рентгенография грудной клетки (29.09.14).

Видимые отделы легких без инфильтративных изменений. Корни малоструктурны с усилением сосудистого рисунка в прикорневых и базальных отделах легких. Диафрагма высоко расположена. Синусы не развернуты. Поперечник сердца несколько расширен влево на уровне желудочков. Аорта расширена.

Заключение: свежих очаговых и инфильтративных изменений нет.

Окончательный диагноз и его обоснование

На основании жалоб больного: на отеки нижних конечностей, увеличенный в объеме живот, желтушную окраску кожи и склер, одышку при физической нагрузке, темную окраску мочи; наличия данных анамнеза заболевания: умеренное употребление алкоголя, а также предыдущие 3 госпитализации по причине гепатита; при наличии данных объективного осмотра: желтушная окраска кожных покровов, иктеричность слизистой полости рта и склер, отеки нижних конечностей, телеангиэктазии на туловище, увеличение живота за счет асцита, а также заостренный и выступающий на 3 см из-под реберной дуги край печени; на основании данных лабораторных исследований: эритроциты 2,62*1012/л, гемоглобин 81 г/л, билирубин общий 456 мкмоль/л, ЩФ 328 е/л, г-ГТФ 709 е/л, железо 3.9 мкмоль/л, тимоловая проба 16,5 усл.ед., коричневый цвет мочи, белок в моче 0,5 г/л;

можно поставить окончательный диагноз: хронический вирусный гепатит, цирротическая стадия, декомпенсация.

сопутствующие: анемия средней степени тяжести.

1) Болезнь Вильсона-Коновалова.

Данное заболевание было взято на дифференцировку, потому что при нем, как и при хроническом вирусном гепатите наблюдается увеличение размеров печени, желтушное окрашивание кожных покровов и склер, анемия, тромбоцитопения, проявления портальной гипертензии (асцит, отеки). Болезнь Вильсона-Коновалова возможно исключить на основании отсутствия у пациента наследственной предрасположенности, характерных симптомов поражения нервной системы, кольца Кайзера-Флейшера, нарушения обмена меди- пациент нуждается в дообследовании.

2) Первичный билиарный цирроз.

Данное заболевание было взято на дифференцировку, потому что при нем, как и при хроническом вирусном гепатите наблюдается увеличение размеров печени, желтушное окрашивание кожных покровов, телеангиэктазии, проявления портальной гипертензии (асцит, отеки). Пациент также нуждается в дообследовании.

Предупреждение заражения острым вирусным гепатитом, отказ от алкоголя, защита от гепатотоксичных препаратов и веществ.

Rp.: Sol. NaCl 0,9% — 400,0

S. Внутривенно капельно.

Rp.: Sol. KCl 10% — 10,0

S. Внутривенно капельно.

Rp.: Sol. MgSO4 25% — 5,0

S. Внутривенно капельно.

Rp.: Sol. Lasix 2,0

S. Внутривенно струйно.

Rp.: Tab. Pancreatini 0,25

S. Принимать по 1 таблетке 3 раза в день во время еды.

Rp.: Caps. Ursofalc 0,25

S. Принимать по 1 капсуле 3 раза в день до еды.

Rp.: Triamtereni 0,05

D.t.d. N. 20 in caps, gelat.

S. По 1-2 капсулы 3 раза в день.

Общее состояние больного оценивается, как среднетяжелое, жалобы на общую слабость, ярко выраженные отеки нижней трети голеней. Кожные покровы желтушного цвета,склеры и слизистая полости рта иктеричные, дыхание жесткое, хрипов нет, тоны сердца ясные, ритмичные, АД 130/80 мм рт.ст, Ps 72 в минуту, ЧД 20 в минуту, t-36,7C. При пальпации живот- вздутый, безболезненный, увеличенный за счет асцита, стул неоформленный, без патологических примисей, 1 раз в день, мочеиспускание безболезненное. Снижение массы тела отсутствует, аппетит сохранен, режим палатный, диета: стол № 5. Лечение- согласно листу назначений.

Состояние пациента удовлетворительное. Сознание ясное, положение активное. Предъявляет жалобы на общую слабость, быструю утомляемость, отмечает некоторое улучшение состояния- отеки меньшей степени выраженности. Желтуха визуально на прежнем уровне, склеры и слизистая полости рта иктеричные, дыхание жесткое, хрипов нет, тоны сердца ясные, ритмичные, АД 125/80 мм рт.ст, Ps 68 в минуту, ЧД 18 в минуту, t-36,6C. Живот вздутый, при пальпации безболезненный, увеличен из-за асцита, стул неоформленный, без патологических примисей, 1 раз в день, мочеиспускание безболезненное. Снижение массы тела отсутствует, аппетит сохранен, режим палатный, диета: стол № 5. Лечение -согласно листу назначений.

Размещено на Allbest.ru

Подобные документы

Особенности диагностирования хронического вирусного гепатита С. Жалобы больного на общую слабость, недомогание, периодически возникающую тошноту, боли и тяжесть в правом подреберье и эпигастральной области. Вероятность трансформации в цирроз печени.

история болезни [36,4 K], добавлен 20.09.2012

Особенности диагностики и лечения инфекционного заболевания — вирусного гепатита В. Жалобы больной на чувство тяжести в эпигастральной области, приступы слабости, потемнение мочи, светлый кал, пожелтение склер и кожи. Дневник сестринского наблюдения.

история болезни [31,1 K], добавлен 20.06.2014

Общая слабость и повышение температуры тела. Снижение аппетита и головные боли. Ухудшение общего состояния, пожелтение глаз. Острый вирусный гепатит В желтушная форма с холестазом, тяжелым течением, реактивным холециститом. Хронический вирусный гепатит С.

история болезни [24,7 K], добавлен 25.03.2014

Жалобы на повышение температуры, слабость и снижение аппетита. Желтушность склер, темный цвет мочи и светлый кал при хорошем самочувствии. Обоснование клинического диагноза. Противоинтоксикационное и общеукрепляющее лечение при вирусном гепатите А.

история болезни [21,0 K], добавлен 04.10.2012

Проблема вирусного гепатита C, ее актуальность для Абхазии. Строение и свойства вируса, его жизненный цикл. Источник возбудителя и заражения. Условия вирусного гепатита С. Иммунная система микроорганизма. Клиническая картина хронического заболевания.

курсовая работа [1,5 M], добавлен 03.05.2013

Ломота в мышцах, повышение температуры тела. Изменение цвета кожи, желтушность склер и кожных покровов. Тошнота и рвота. Диффузные изменения печени. Обоснование предварительного диагноза вирусного гепатита А, желтушной формы, средней степени тяжести.

история болезни [238,7 K], добавлен 29.05.2016

Общая характеристика острого вирусного гепатита, его основные клинические проявления, симптоматика. Порядок проведения осмотра и необходимые анализы. Постановка дифференциального и окончательного диагноза. Методы лечения, прогноз на жизнь, выздоровление.

история болезни [47,0 K], добавлен 21.05.2013

Остро протекающая болезнь печени утят — вирусный гепатит. Возбудитель вирусного гепатита, восприимчивость к вирусу домашних птиц. Эпизоотология, патогенез и клиническое проявление. Патологоанатомические признаки, диагностика, профилактика, лечение.

реферат [18,9 K], добавлен 26.09.2009

Жировая дистрофия печени. Хронический гепатит. Серологические маркёры вирусного гепатита в разные фазы. Инструментальная диагностика хронического гепатита. Дифференциальный диагноз с циррозом. Дисфункция желчного пузыря. Острый и хронический холангит.

реферат [26,9 K], добавлен 10.01.2009

Этиология, патогенез и клинические проявления вирусного гепатита А. Основные механизмы и пути передачи гепатита. Лабораторные признаки вирусного гепатита А. Основные клиническое проявления вирусного гепатита В. Профилактика и лечение гепатитов.

презентация [1,7 M], добавлен 26.10.2017

лечение

В стадии компенсации вне обострения заболевания больным показан облегченный режим труда, запрещены физические и нервные нагрузки, в середине дня рекомендован кратковременный отдых. При наличии декомпенсации и активности процесса рекомендован постельный режим. Для нормализации оттока желчи, кишечного пищеварения назначается 4-5-разовое питание. Отказ от употребления алкоголя значительно улучшает состояние печени. Больным вирусным ЦП в фазе репликации вируса рекомендована противовирусная терапия. Относительно больных декомпенсированным циррозом в репликативной фазе проблема о назначении противовирусной терапии должна решаться персонально с учетом побочных эффектов препарата, учётом наличия цитопении, сопровождающих бактериальных инфекций, цитолитического криза, печеночной недостаточности. Для лечения больных с иммуносупрессией и больных с декомпенсированным вирусным циррозом печени рекомендованы препараты ламивудин, лобуковир, фамецикловир, адефовир.

симптоматика

Цирроз печени чаще бывает результатом хронического гепатита и развивается по таким этапам:

  • Начальный этап, нередко протекающий латентно (компенсированная стадия), без примет биохимической активности.
  • Этап сформировавшегося цирроза с клиническими симптомами портальной гипертензии и функциональных расстройств печени.
  • Декомпенсированная стадия с развивающимся нарастанием признаков портальной гипертензии и проявленной печеночно-клеточной недостаточностью.

Скорость развития цирроза обусловливается степенью активности процессов печени. Признаками активного цирроза являются:

  • похудение
  • повышенная утомляемость
  • потеря массы тела
  • зуд кожи
  • увеличение печени и селезенки
  • тяжесть и боль в правом подреберье
  • желтушность кожных покровов и слизистых оболочек.

профилактика

Профилактика заболевания – это устранение или уменьшение действия причины, которая приводит к циррозу печени (вакцинация от гепатита В, отказ от употребления алкоголя), своевременное определение и лечение хронического гепатита, жировой дистрофии печени.

Владельцы патента RU 2321353:

Изобретение относится к области медицины, в частности гепатологии и инфекционным болезням, и может использоваться при диагностике цирротической стадии хронического вирусного гепатита. Проводят морфологическое исследование ткани печени и определяют экспрессию альфа-гладкомышечного актина (α-SMA) в ядрах гепатоцитов и при ее отсутствии диагностируют цирротическую стадию хронического вирусного гепатита. Способ является универсальным и позволяет осуществлять диагностику в условиях малого количества материала исследования, а также при получении образца ткани из крупного узла печени при крупноузловом циррозе (не содержащим вовлеченных в цирротический процесс портальных трактов). Кроме того, он повышает точность диагностики цирротической стадии хронического вирусного гепатита по сравнению с прототипом до 65%. 6 ил., 2 табл.

Изобретение относится к области медицины, в частности гепатологии и инфекционным болезням, и может использоваться при диагностике цирротической стадии хронического вирусного гепатита (ХВГ) иммуногистохимическим методом в условиях малого количества материала исследования (ткани печени, полученной при биопсии печени), а также при получении образца ткани из крупного узла печени при крупноузловом циррозе (не содержащим вовлеченных в цирротический процесс портальных трактов).

Набор клинико-биохимических симптомов и синдромов, имеющихся в арсенале практического врача, не позволяет осуществить раннюю диагностику цирротической стадии ХВГ на этапе компенсации. Это связано с особенностями характера течения цирротической стадии хронического вирусного гепатита. До 40% больных циррозом печени (ЦП) в течение длительного времени не предъявляют никаких жалоб и у них сохраняется бессимптомное течение болезни. Развитие осложнений (асцит, кровотечение из варикозно-расширенных вен пищевода или энцефалопатия) свидетельствует о наступлении декомпенсированной стадии цирроза печени, что не вызывает затруднений в диагностике. В этих случаях 5-летняя выживаемость наблюдается у 50% больных, из них у 70% летальный исход непосредственно связан с поражением печени. При отсутствии симптомов цирроз может быть впервые установлен при случайном клиническом обследовании или на аутопсии [1].

Инструментальные методы исследования (УЗИ, фиброэзофагогастроскопия, радиоизотопное исследование, компьютерная томография) служат главным образом для выявления портальной гипертензии при циррозе печени (асцит, варикозно-расширенные вены пищевода, увеличение селезенки, расширение воротной и селезеночной вен, снижение скорости портального кровотока) [2]. Однако это касается, в основном, осложненных форм цирроза печени.

По наиболее близкой технической сущности в качестве прототипа выбран способ диагностики цирротической стадии хронического вирусного гепатата, заключающийся в морфологическом исследовании ткани печени с использованием полуколичественного метода по V.J.Desmet [3]. Ткань печени фиксируется в 10% нормальном растворе формалина, подвергается проводке в восходящих спиртах, заливается в парафин. Из полученных парафиновых блоков при помощи микротома изготавливаются срезы ткани печени толщиной до 0,5 мкм, помещаются на предметные стекла, окрашиваются пикрофуксином по Ван-Гизону. Изготовленные гистологические препараты изучаются в световом микроскопе, на основании характерных изменений делается заключение о характере и степени выраженности фиброза в печени. Полуколичественная оценка стадии заболевания (степень выраженности и распростраценности фиброза — от отсутствии фиброза до цирроза) осуществляется путем вычисления гистологического индекса стадии заболевания (ГИС по Desmet).

Существенным недостатком данного способа является, во-первых, невозможность его использования при получении малого количества биопсийного материала. Скудность биопсийного материала предполагает недостаточное количество портальных трактов и печеночных долек, что препятствует объективной оценке степени тяжести фиброза в печени, особенно ее конечной стадии — цирроза. Во-вторых, биопсия печени, в силу так называемых «ошибок попадания» может давать ложное представление о характере изменений в печени. Это может быть связано с прохождением биопсийной иглы через участки, не отражающие общую морфологическую картину печени, что обусловливает вариабельность получаемого образца от 15 до 65% от истинного состояния [4].

Задачей изобретения является разработка универсального способа диагностики цирротической стадии хронического вирусного гепатита, позволяющего повысить точность способа за счет возможности проведения диагностики в тех случаях, когда оценка, полученная при использовании способа-прототипа, является недостоверной.

Поставленная задача решается тем, что проводят морфологическое исследование ткани печени, полученной путем биопсии, и оценивают экспрессию альфа-гладкомышечного актина (α-SMA) в ядрах гепатоцитов и при ее отсутствии диагностируют цирротическую стадию хронического вирусного гепатита.

Способ осуществляют путем проведения морфологического исследования фрагмента ткани печени, полученного при биопсии. Срезы, изготовленные из проведенного через восходящие спирты, залитого в парафин кусочка ткани печени, после предварительной обработки протеолитическими ферментами для демаскировки антигена инкубируют с мышиными моноклональными антителами к альфа-гладкомышечному актину (α-SMA в разведении 1/50, Novokastra, Lab., UK). Выявление реакции антиген-антитело (экспрессия α-SMA) в срезе ткани печени осуществляют при помощи иммуногистохимической авидин-биотин-пероксидазной системы визуализации. При помощи светооптического микроскопа оценивают экспрессию α-SMA в ядрах гепатоцитов.

Существенным отличительным признаком заявляемого способа является оценка экспрессии альфа-гладкомышечного актина (α-SMA) в ядрах гепатоцитов и осуществление диагностики цирротической стадии хронического вирусного гепатита при ее отсутствии, что позволит диагностировать цирротическую стадию хронического вирусного гепатита и в тех случаях, когда общепринятыми методиками невозможно осуществить диагностику, что значительно повысит точность способа.

Звездчатые клетки печени играют важную роль в патогенезе цирроза печени. В здоровой печени их функция заключается в накоплении запасов витамина А. При повреждении печени звездчатые клетки претерпевают активацию и трансдифференцировку в миофибробластоподобные клетки. Этому изменению фенотипа сопутствуют значительные функциональные изменения, включающие изменения продукции и деградации внеклеточного матрикса. В отличие от покоящихся клеток, активированные звездчатые клетки проявляют выраженную иммунореактивность на гладкомышечный актин альфа (α-SMA), что свидетельствует о запуске процесса фиброгенеза [5]. Описано 6 главных изоформ актина, 4 из которых (α-кардиальный, α-актин скелетных мышц, α- и γ-гладкомышечный) экспрессированы исключительно в мышечной ткани. Другие 2 не мышечных актина (β- и γ-цитоплазматические) имеются в клетках практически всех типов. Преобладающей изоформой мышечного актина в мезенхимальных клетках печени является α-гладкомышечная изоформа [6]. В мировой литературе описана экспрессия α-SMA в не паренхиматозных клетках печени. Согласно современным представлениям в патогенезе фиброгенеза гепатоцитам отводится роль активатора звездчатых клеток продуктами повреждения (активированный кислород, TNF-α и т.д.). Существуют единичные упоминания о способности гепатоцита при хроническом повреждении печени продуцировать коллаген, TGFβ [7, 8, 9].

Неожиданным фактом было обнаружение экспрессии α-SMA в ядрах гепатоцитов. В литературе нет свидетельств отмеченного явления. Нами впервые выявлена закономерная экспрессия α-SMA в ядрах гепатоцитов в печени больных хроническими формами вирусного гепатита, причем наибольшая интенсивность экспрессии α-SMA в ядрах гепатоцитов наблюдалась на ранних стадиях заболевания. В цирротической стадии хронического вирусного гепатита экспрессии α-SMA в ядрах гепатоцитов выявлено не было.

Клинические примеры. Пример 1. Больной К., 19 лет. И/б № 24141. Больной поступил в инфекционное отделение с жалобами на утомляемость, слабость, дискомфорт в верхней части живота. При физикальном обследовании — умеренная гепатомегалия. В общем анализе крови — ускоренное СОЭ (33 мм/час); биохимия крови АлАТ-10N, билирубин 32 ммоль/л. Данные серологических исследований: HBsAg, анти-HBcorAg IgM. Полимеразная цепная реакция в биоптате печени на ДНК HBV положительная. Биопсия печени: высокая некровоспалительная активность вирусного гепатита (индекс гистологической активности -ИГА по Knodell 13 баллов), резкое расширение портальных трактов за счет фиброза, формирование завершенных и незавершенных порто-портальных соединителыютканных септ (ГИС по Desmet 14 баллов) (Фиг.1. Формирование фиброзных порто-портальных септ при хроническом гепатите В с тяжелым фиброзом. Ув. × 400. Окр. пикрофуксином по Ван-Гизон). При иммуногистохимическом исследовании выявлена слабая экспрессия гладкомышечного актина в ядрах гепатоцитов (% SMA-позитивных ядер гепатоцитов 0,05) и умеренная экспрессия в звездчатых клетках (% SMA-позитивных звездчатых клеток 0,25) (Фиг.2. Слабая экспрессия α-SMA в ядрах гепатоцитов при хроническом гепатите В с тяжелым фиброзом. Ув. × 400. Иммуногистохимический метод).

Больному поставлен диагноз: хронический вирусный гепатит В, фаза репликации, высокая гистологическая активность (ИГА по Knodell — 13 баллов), стадия тяжелого фиброза по Desmet).

Пример 2. Больной С., 62 года, И/б № 24467. Больной поступил в реанимационнное отделение инфекционной больницы с клинической картиной кровотечения из верхних отделов желудочно-кишечного тракта. При осмотре — признаки декомпенсации портальной гипертензии (напряженный асцит, признаки энцефалопатии, варикозное расширение вен пищевода с продолжающимся кровотечением по данным фиброэзофагогастродуоденоскопии). В показателях периферической крови гемоглобин 80 г/л, лейкоцитов — 3,5 тыс., СОЭ — 45 мм/час. Биохимия крови: АлАТ — 2.5 N, билирубин 29 ммоль/л. Спустя несколько часов после поступления наступила смерть при явлениях продолжающегося кровотечения. При проведении постмортального гистологического исследования выявлены изменения архитектоники печени за счет образования грубых порто-портальных и порто-центральных фиброзных септ с формированием ложных печеночных долек (Фиг.3. Разрастание фиброзной ткани, изменение архитектоники печени при цирротической стадии хронического гепатита В. Ув. × 400. Окр. пикрофуксином по Ван-Гизон). Полимеразная цепная реакция в биоптате печени на ДНК HBV положительная. Иммуногистохимически — констатировано полное отсутствие экспрессии гладкомышечного актина в ядрах гепатоцитов при умеренном его содержании в звездчатых клетках (% SMA-позитивных звездчатых клеток 0,39) (Фиг.4. Отсутствие экспрессии α-SMA в ядрах гепатоцитов при цирротической стадии хронического гекпатита В. Ув. × 400. Иммуногистохимический метод).

Диагноз: цирроз печени В, фаза репликации, стадия декомпенсации. Осложнения портальной гипертензии: асцит, кровотечение из варикозно-расширенных вен пищевода.

Пример 3. Больной Р., 17 лет, И/б № 4793. Больной поступил в инфекционное отделение для обследования по поводу случайного обнаружения поверхностного антигена вируса гепатита В (HBsAg). Жалоб не предъявлял. В результате обследования выявлены незначительная гепатомегалия. Показатели периферической крови без изменений. В биохимии крови — билирубин 21 ммоль/л, АлАТ 1,5 N. Данные серологических исследований: HBsAg, анти-HBcorAg IgG. Полимеразная цепная реакция в биоптате печени на ДНК HBV отрицательная. Гистологически выявлены минимальные некровоспалительные изменения (ИГА по Knodell 2 балла) паренхимы печени при слабо выраженном фиброзе (ТИС по Desmet 5 баллов). Иммуногистохимически отмечена выраженная экспрессия гладкомышечного актина в ядрах гепатоцитов (% SMA-позитивных ядер гепатоцитов 1,3) при умеренном содержании его в звездчатых клетках (% SMA-позитивных звездчатых клеток 0,17) (Фиг.6. Экспрессия α-SMA в звездчатых клетках (а) и ядрах гепатоцитов (б) при хроническом гепатите В со слабо выраженным фиброзом. Ув. × 400. Иммуногистохимический метод).

Диагноз: хронический вирусный гепатит В, нерепликативная фаза с минимальной гистологической активностью (ИГА по Knodell 2 балла), стадия слабого фиброза (ГИС по Desmet 5 баллов).

Представленные клинические примеры иллюстрируют следующее: клинико-биохимические показатели (Пример 1) не позволяют говорить о формировании цирротической стадии. Очевидные признаки портальной гипертензии проявились только на стадии декомпенсации цирротического процесса (Пример 2). Общим объединяющим признаком 1 и 2 клинического примеров является выраженное снижение экспрессии гладкомышечного актина в ядрах гепатоцитов у больного К. (Пример 1) и полное ее отсутствия у больного С. (Пример 2). В случае невозможности гистологической оценки по способу-прототипу в силу получения скудного материала при биопсии печени или "ошибок попадания" заявленный способ позволил бы диагностировать прецирротическую стадию ХВГ.

Уровень экспрессии α-SMA в звездчатых клетках как при гепатитах с разной степенью фиброза (клинический пример 1 и 3), так и при ЦП существенно не отличались и практически соответствовали значению этого показателя в нормальной печени контрольного образца (Фиг.5. Экспрессия α-SMA в звездчатых клетках (а) и ядрах гепатоцитов (б) контрольном образце ткани печени. Ув. × 400. Иммуногистохимический метод). Следовательно, оценка уровня экспрессии α-SMA в звездчатых клетках не соответствует тяжести фиброза.

Наибольшее содержание гладкомышечного актина в ядрах гепатоцитов наблюдалось при ХГ со слабовыраженном фиброзом, существенно превышающим уровень содержания его в нормальной печени.

Таким образом, оценка экспрессии α-SMA в ядрах гепатоцитов позволяет диагностировать наступающую цирротизацию процесса.

Нами исследованы 29 фрагментов ткани печени, полученной при помощи слепой чрезкожной пункционной биопсии печени от 29 больных хроническим вирусным гепатитом с разной стадией заболевания, и 10 фрагментов ткани печени, умерших от цирротической стадии хронического вирусного гепатита. Контрольную группу в количестве 5 человек составили пациенты, умершие от заболеваний, не связанных с патологией печени. В данной группе клинико-биохимических и морфологических признаков патологии печени не зафиксировано.

Количественный подсчет выраженности экспрессии α-SMA в печеночных дольках осуществлялся путем определения процента α-SMA-позитивной площади в 6 полях зрения (по 3 поля из центролобулярных отделов и по 3 поля из парабазальных отделов разных печеночных долек) при помощи компьютерной системы анализа видеоизображений "ВидеоТест Морфология 4.0" ("ИСТА-ВидеоТест", Россия).

Сравнительный анализ уровня экспрессии α-SMA в звездчатых клетках у больных хроническим вирусным гепатитом и циррозом печени не показал достоверных отличий (таблица 1). Оценка уровня экспрессии α-SMA в ядрах гепатоцитов у больных ХГ, ЦП и контрольной группы показала отсутствие экспрессии в ядрах паренхиматозных клеток цирротической ткани при достоверно невысоком содержании белка в ядрах гепатоцитов печени контрольной группы по сравнению с ХГ (таблица 2).

При использовании способа прототипа не всегда возможно достоверно диагностировать цирротическую стадию ХВГ. По литературным данным вариабельность получаемого образца составляет от 15 до 65% от его истинного состояния (4), что связано с получением биопсийного материала, не содержащим вовлеченных в цирротический процесс портальных трактов и печеночных долек, и, тем самым не отражающего общую морфологическую картину печени. Заявляемый способ позволяет и в случаях получения биопсийного материала, не содержаего вовлеченных в цирротический процесс портальных трактов и печеночных долек, достоверно диагностировать цирротическую стадию ХВГ, используя оценку уровня содержания α-SMA в ядрах гепатоцитов печени. Следовательно, заявляемый способ повышает точность диагностики по сравнению со способом прототипом от 15 до 65%.

Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Чист и Здоров
Добавить комментарий

;-) :| :x :twisted: :smile: :shock: :sad: :roll: :razz: :oops: :o :mrgreen: :lol: :idea: :grin: :evil: :cry: :cool: :arrow: :???: :?: :!:

Adblock detector