Что такое тубулоинтерстициальный нефрит

Тубулоинтерстициальный нефрит (ТИН), также известный как интерстициальный – это воспалительный процесс, который развивается в тканях почек за пределами почечных клубочков. В интерстициальную ткань почек, проникают воспалительные клетки, что приводит к дисфункции мочевыделительных органов.

Причины

Причиной внезапного воспалительного и метаболического поражения интерстициальной ткани, примерно, в 70% случаев, являются лекарственные препараты, которые могут вызвать патологию мочевыделительных органов у людей с повышенной чувствительностью к их действию.

  • Антибиотики.
  • Нестероидные противовоспалительные медикаменты.

Из антибиотиков, в основном: Ампициллин, Метициллин, Пенициллин, Ципрофлоксацин, Эритромицин, Тетрациклин, Цефалоспорины, Рифампицин, Ванкомицин, Сульфаниламиды, Сульфаметоксазол триметоприт.

Из нестероидных противовоспалительных вызвать описываемое заболевание, могут следующие препараты Аспирин, Фенопрофен, Фенилбутазон, Ибупрофен, Индометацин, Напроксен, Пироксикам.

ТИН может быть также вызван противосудорожными лекарствами (например, Фенитоин), диуретиками (Фуросемид).

В 15-20% случаев, поражение ткани чашечно-лоханной системы почек является осложнением при системных инфекциях (например, легионеллез, сальмонеллез, бруцеллез, цитомегаловирус) или других системных заболеваний (саркоидоз). Примерно у 10% пациентов причина неизвестна.

Хронический ТИН чаще всего вызван:

  • Постоянным течением инфекции, распространяющейся со стороны мочевыводящих путей (пиелонефрит)
  • Лекарствами (анальгетиками, нестероидными противовоспалительными препаратами, средствами, содержащими соли лития)
  • Постоянным воздействием свинца или кадмия (работа в металлургической промышленности)
  • Метаболическими заболеваниями (подагра, заболевания с аномально высоким уровнем кальция или низким содержанием сывороточного калия)
  • Иммунными заболеваниями (синдром Шегрена).

Как часто возникает?

Внезапное воспалительное поражение интерстициальной ткани почек является относительно редким, и подробной информации о частоте заболеваемости нет, известно только что оно составляет около 15% тяжелой острой недостаточности.

Нефрит может возникнуть в любом возрасте, но чаще всего он проявляется у пожилых людей. Частота хронического интерстициального нефрита также неизвестна, однако, это недомогание является причиной 5-10% случаев почечной недостаточности конечной стадии, требующей неотложного лечения.

Как проявляется?

Наиболее распространенными симптомами болезни являются:

  • Появление лихорадки (от умеренно низкой температуры, до более чем 39°C),
  • Тупые боли в поясничной области.
  • Сыпь на коже в различных местах.
  • Также могут возникнуть боли в суставах. Моча может иметь красный цвет (гематурия), ее объем уменьшаться, что является симптомом, указывающим на развитие острой почечной недостаточности.

    Перманентный тубулоинтерстициальный нефрит может быть бессимптомным в течение многих лет.

    Что делать, если появились признаки болезни?

    В случае аномального анализа мочи, или если у вас возникли симптомы, перечисленные выше, немедленно свяжитесь с вашим врачом. Вы также должны прекратить использовать предписанные ранее медикаментозные средства.

    Как врач определяет диагноз?

    Врач предварительно распознает острый интерстициальный нефрит, основываясь на истории (в которой важна последовательность появления симптомов из-за использования нового лекарства или воздействия токсичных веществ) и физического обследования.

    На основании анализов крови и мочи оценивается степень повреждения почек и существующие нарушения гомеостаза в организме. Увеличение уровней креатинина в сыворотке крови свидетельствует о наличии острой почечной недостаточности. В этом случае необходимо провести соответствующие анализы.

    Для острого интерстициального нефрита, вызванного химическими веществами (чаще всего лекарственными средствами), характерно увеличение процент эозинофилов в крови. При общем анализе мочи при этом заболевании довольно часто наблюдается протеинурия (белок в моче) и увеличение количества эритроцитов и лейкоцитов. В случаях, когда диагноз неясен, проводится биопсия почек.

    При хроническом интерстициальном нефрите врач может диагностировать хроническую недостаточность почек, если симптомы дисфункции мочевыделительных органов проявляются более 3 месяцев. Затем, основываясь на опросе, физическом осмотре, лабораторных и визуальных исследованиях, он распознает метаболическое поражение интерстициальной ткани как причину хронического повреждения почек.

    Варианты лечения

    Следует незамедлительно устранить корень острого межклеточного воспаления почек – прекратить использование препарата или других веществ, которые могут вызвать или усилить системную инфекцию. Следует избегать нефротоксичных препаратов, которые часто вызывают недомогания мочевыделительных органов.

    При данном заболевании нарушается электролит и кислотно-щелочной баланс, поэтому при появлении отеков больным назначаются диуретики, и антигипертензивные препараты, если наблюдается высокое артериальное давление. В большинстве случаев такое лечение приводит к постепенному облегчению симптомов. В тяжелых случаях, особенно при подтверждении диагноза при помощи биопсии почек, применяется краткосрочное иммуносупрессивное лечение глюкокортикостероидами. У некоторых пациентов с острой почечной недостаточностью необходима заместительная терапия – гемодиализ.

    Также при хроническом тубулоинтерстициальном нефрите необходимо устранить причину: прекратить принимать лекарства, которые вызывают повреждение почек, избегать воздействия токсических веществ, эффективно лечить подагру и другие нарушения обмена веществ или заболевания, которые могут стать причиной данного заболевания.

    Возможно ли полное излечение?

    Большинство пациентов с острым интерстициальным нефритом (около 60%) полностью восстанавливаются, если своевременно удаляется причина болезни.

    В тяжелых случаях развивается почечная недостаточность, и около 10% пациентов постоянно нуждаются в заместительном лечении.

    В случае хронического межклеточного воспаления полное излечение невозможно, а при удалении причины и осуществлении нефропротекторного лечения прогрессирование заболевания почек может быть подавлено или замедлено.

    Что нужно делать после окончания лечения?

    Крайне важно избегать веществ или лекарств, которые ранее вызывали болезнь. При остром ТИС, больной находится под наблюдением специалиста в течение нескольких месяцев. Люди с хроническим поражением чашечно-лоханной почечной ткани должны находиться под периодическим или постоянным наблюдением нефролога.

    Профилактика

    Использование лекарств, особенно антибиотиков и нестероидных противовоспалительных препаратов, должно быть ограничено. Избегайте воздействия токсичных веществ и использования незаконных «лекарственных» средств, включая растительные препараты без сертификата, выданного официальными государственными учреждениями. Следует отказаться от постоянного злоупотребления болеутоляющими и нестероидными противовоспалительными препаратами, особенно при высоких дозах, а также литиевых препаратов.

    Также необходимо избегать воздействия токсичных веществ, например, свинца и кадмия, и своевременно и эффективно лечить метаболические нарушения и заболевания, вызывающие непрекращающийся тубулоинтерстициальный нефрит.

    Тубулоинтерстициальный нефрит представляет собой воспалительно-метаболическое поражение интерстициальной почечной ткани, для которого характерно нарушение работы почечных канальцев при относительно сохранной функций клубочков.

    Основными причинами тубулоинтерстициального нефрита выступают инфекционные агенты, экзогенные токсины, метаболические и иммунные расстройства, прием отдельных лекарственных препаратов.

    Данное заболевание может протекать в острой и хронической формах, проявляясь умеренной протеинурией, микрогематурией, абактериальной лейкоцитурией, гипонатриемией, гиповолемией, полиурией и уменьшением относительной плотности мочи.

    Целью лечения тубулоинтерстициального нефрита является устранение патогенетического фактора и восстановление функции почек.

    Причины тубулоинтерстициального нефрита

    Острый тубулоинтерстициальный нефрит может вызываться различными инфекциями (дифтерией, бруцеллезом, микоплазмозом, токсоплазмозом, сифилисом, цитомегаловирусной инфекцией, лептоспирозом и другими), отравлениями. Также это заболевание может быть результатом приема определенных лекарственных средств, гемолиза, ожогов, травм, нарушения кровообращения либо может выступать как осложнение после проведенной вакцинации.

    Хронический тубулоинтерстициальный нефрит может также быть обусловлен наследственной предрасположенностью пациента, почечным дизэмбриогенезом, хроническими инфекциями и интоксикациями, нарушениями метаболизма, заболеваниями иммунной системы, неблагоприятными воздействиями окружающей среды (поступление в организм радионуклидов, солей тяжелых металлов).

    При отсутствии лечения острого тубулоинтерстициального нефрита он может перейти в хроническую форму.

    Постинфекционный тубулоинтерстициальный нефрит развивается в результате воздействия на базальную мембрану канальцев и эндотелий капилляров интерстиция токсинов, вырабатываемых различными микроорганизмами, а также их антигенов, что приводит к повреждению клеток, увеличению проницаемости капилляров и включению неспецифических воспалительных факторов. Помимо этого, возникает повреждение эндотелия и канальцев иммунологического характера.

    Прямое повреждающее действие на канальцевый эпителий также оказывают различные химические вещества и лекарственные препараты. Спектр вызывающих данное заболевание лекарств довольно широк. Это и антибиотики, и диуретики, и нестероидные противовоспалительные средства, и антигистамины. Провоцировать развитие тубулоинтерстициального нефрита также могут аллопуринол, азатиоприн, диазепам, аспирин, каптоприл.

    Тубулоинтерстициальный нефрит у детей может развиваться на фоне дисметаболических нефропатий. Но чаще всего этому способствует частое применение сульфаниламидных средств и бета-лактамных антибиотиков.

    Симптомы тубулоинтерстициального нефрита

    Острый тубулоинтерстициальный нефрит характеризуется быстрым началом и возникает через 1-30 дней после того как произошло воздействие этиологического фактора. Первыми симптомами являются: жажда, большое количество выделяемой мочи (полиурия), повышение температуры, сыпь, а в некоторых случаях – боль в пояснице. Также в редких случаях могут возникать отёки и уменьшение объема выделяемой мочи. Повышенное содержание белка в моче и отёки более свойственны тубулоинтерстициальному нефриту, который обусловлен приёмом НПВС.

    Хронический тубулоинтерстициальный нефрит характеризуется невысоким содержанием в моче белка, отсутствием гематурии и отеков. В раннем периоде заболевания артериальное давление у пациента имеет нормальные значения или немного повышается. Если в моче обнаруживают большое количество крови и белка, то это указывает на поражение клубочков. При ненормальной работе почечных канальцев симптомы хронического тубулоинтерстициального нефрита бывают схожими с таковыми при острой форме заболевания.

    При отдельных формах хронического тубулоинтерстициального нефрита в почках могут образовываться камни.

    Диагностика тубулоинтерстициального нефрита

    При постановке диагноза врач используют данные анамнеза и результаты лабораторных исследований биологического материала пациента.

    Для этого назначаются:

    • Клинический анализ крови. При данном заболевании в нем выявляются эозинофилия и анемия, возможны – повышение СОЭ и лейкоцитоз;
    • Общий анализ мочи. Обнаруживается протеинурия, пониженная плотность мочи, гематурия, цилиндрурия;
    • Биохимический анализ крови. Наблюдается повышенный уровень креатинина и мочевины, трансаминаз крови, метаболический ацидоз, изменение электролитного состава крови.

    Кроме того, пациенту могут быть назначены УЗИ почек и нефробиопсия.

    Лечение тубулоинтерстициального нефрита

    Лечение тубулоинтерстициального нефрита должно начинаться с устранения причины, его вызвавшей (отмены препарата, вызвавшего заболевание – антибиотиков, анальгетиков, прекращения контакта с токсинами).

    После этого выполняется коррекция расстройств, которые вызваны нарушением в работе почек. Для этого назначаются:

    • Раствор соды внутривенно (коррекция ацидоза);
    • Препараты железа, эритропоэтина (коррекция анемии);
    • Пероральные антигипертензивные средства (коррекция артериального давления);

    Также применяются меры по нормализации водно-электролитного баланса, проводится лечение почечной недостаточности (диуретиками, препаратами, улучшающими почечный кровоток, антигистаминными средствами).

    Если эффект от проводимого лечения не наступает через 7 дней или продолжается нарастание почечной недостаточности, то рассматривается вопрос о применении глюкокортикостероидов.

    При лечении тубулоинтерстициального нефрита у детей и взрослых рекомендован постельный режим, употребление жидкости в достаточном количестве, рациональная щадящая диетотерапия с ограничением поваренной соли, направленная на снижение метаболической нагрузки на почечную ткань.

    Также при данном заболевании показана антибактериальная терапия после выполнения посева мочи на чувствительность к антибиотикам, противогрибковые и уросептические препараты, иммуностимуляторы.

    Если пациент получает адекватное лечение, не принимает провоцирующие заболевание препараты и его организм хорошо отзывается на терапию, то функция почек полностью восстанавливается.

    При острой форме заболевания пациент обязательно должен быть госпитализирован. После выписки из стационара на протяжении 5 лет он подлежит диспансерному наблюдению, 2 раза в год необходимо проходить осмотр у нефролога, регулярно сдавать анализы мочи и крови.

    Таким образом, данное заболевание при условии своевременного устранения воздействия провоцирующего фактора, имеет благоприятный для пациента прогноз. Но, чем более длителен контакт, тем ниже вероятность обратимости изменений. Поэтому не стоит бесконтрольно принимать нестероидные противовоспалительные средства и мочегонные препараты. Необходимо своевременно лечить инфекционные заболевания и вести здоровый образ жизни.

    Интерстициальный нефрит — это острое или хроническое негнойное воспаление стромы и канальцев почек, обусловленное гиперергической иммунной реакцией. Проявляется болями в пояснице, нарушением диуреза (олигоанурией, полиурией), интоксикационным синдромом. Диагностируется с помощью общего и биохимического анализов мочи, крови, УЗИ почек, определения β2-микроглобулина, гистологического исследования биоптата. Схема лечения сочетает детоксикацию при отравлениях, этиопатогенетическую терапию основного заболевания с назначением иммуносупрессоров, антигистаминных средств, антикоагулянтов, антиагрегантов. В тяжелых случаях требуется проведение ЗПТ, трансплантация почки.

    МКБ-10

    Общие сведения

    Особенностью интерстициального нефрита является вовлечение в патологический процесс межуточной ткани, тубулярных структур, кровеносных и лимфатических сосудов без распространения на чашечно-лоханочную систему и грубой гнойной деструкции органа. Поскольку ведущую роль в патогенезе расстройства играет тубулярная дисфункция, в настоящее время заболевание принято называть тубулоинтерстициальным нефритом (ТИН).

    По данным масштабных популяционных исследований, острые варианты интерстициального воспаления составляют до 15-25% всех случаев острого повреждения почек. Распространенность хронических форм заболевания по результатам пункционной нефробиопсии колеблется от 1,8 до 12%. Патология может развиться в любом возрасте, однако чаще наблюдется у 20-50-летних пациентов.

    Причины

    Поражение ренального канальцевого аппарата и межуточной ткани имеет полиэтиологическую основу, при этом роль отдельных повреждающих факторов отличается в зависимости от характера течения процесса. Основными причинами острого негнойного интерстициального воспаления почек, по наблюдениям специалистов в сфере урологии и нефрологии, являются:

    • Прием нефротоксичных препаратов. Более 75% случаев острого тубулоинтерстициального нефрита развивается у чувствительных пациентов после приема антибиотиков, сульфаниламидов, НПВС, реже — тиазидных диуретиков, противовирусных средств, анальгетиков, барбитуратов, иммунодепрессантов.
    • Аналогичный эффект могут вызывать вакцины и сыворотки.
    • Системные процессы. У 10-15% больных патологические изменения в интерстициальной ткани и канальцах ассоциированы с аутоиммунными болезнями (синдромом Шегрена, СКВ), саркоидозом, лимфопролиферативными заболеваниями. В эту группу причин также входят случаи метаболических нарушений (гиперурикемии, оксалатемии) и острых токсических нефропатий.
    • Инфекционные агенты. Хотя воспаление носит негнойный характер, у 5-10% пациентов оно возникает на фоне или после перенесенного инфекционного процесса. Интерстициальные формы нефрита могут осложнить течение бруцеллеза, иерсиниоза, цитомегаловирусной инфекции, лептоспироза, риккетсиоза, шистоматоза, токсоплазмоза, других инфекций, сепсиса.
    • Неустановленные факторы. До 10% случаев внезапно развившегося нефрита с поражением интерстиция, канальцев имеют неуточненную этиологию и считаются идиопатическими. У части пациентов острая почечная патология сочетается с клиникой воспаления сосудистой оболочки глаз (синдром тубулоинтерстициального нефрита с увеитом).

    Как и острые формы заболевания, хронический тубулоинтерстициальный нефрит может сформироваться на фоне длительного приема нефротоксичных лекарственных средств (в первую очередь НПВС, цитостатиков, солей лития), отравления ядами (солями кадмия, свинца). Патология часто возникает у пациентов с метаболическими расстройствами (подагрой, цистинозом, повышенными уровнями оксалатов, кальция в крови), аллергическими и аутоиммунными болезнями.

    Хронический ТИН осложняет течение туберкулеза, заболеваний крови (серповидно-клеточной анемии, синдрома отложения легких цепей). У больных с аутосомно-доминантной тубулоинтерстициальной болезнью негнойный нефрит имеет наследственную основу. При длительной постренальной обструкции мочевыводящих путей (везикоуретеральном рефлюксе, аденоме предстательной железы, мочеточниково-влагалищных свищах и т. п.), атеросклерозе ренальной артерии, гломерулопатиях хроническое интерстициальное воспаление является вторичным.

    Патогенез

    Механизм развития интерстициального нефрита зависит от характера, интенсивности действия повреждающего фактора. Зачастую воспаление имеет аутоиммунную основу и провоцируется осаждением циркулирующих в крови иммунных комплексов (при лимфопролиферативных процессах, системной красной волчанке, приеме нестероидных противовоспалительных средств) или антител к базальной мембране канальцев (при интоксикации антибиотиками, отторжении трансплантата).

    При хронизации процесса важную роль играет патологическая активация макрофагов и T-лимфоцитов, вызывающих протеолиз тубулярных базальных мембран и усиливающих перекисное окисление с образованием свободных радикалов. Иногда канальцевый эпителий повреждается в результате селективной кумуляции и прямого разрушающего действия нефротоксичного вещества, реабсорбируемого из первичной мочи.

    Локальное выделение медиаторов воспаления в ответ на действие повреждающего фактора вызывает отек интерстиция и спазм сосудов, который усугубляется их механическим сдавлением. Возникающая ишемия почечной ткани потенцирует дистрофические изменения в клетках, снижает их функциональность, в части случаев провоцирует развитие папиллярного некроза и массивную гематурию.

    Из-за повышения давления в канальцах и снижения эффективного плазмотока вторично нарушается фильтрующая способность гломерулярного аппарата, что приводит к почечной недостаточности и увеличению уровня сывороточного креатинина. На фоне отека межуточной ткани и повреждения канальцевого эпителия снижается реабсорбция воды, усиливается мочевыделение.

    При остром течении нефрита постепенное уменьшение отека интерстициального вещества сопровождается восстановлением ренального плазмотока, нормализацией скорости клубочковой фильтрации и эффективности канальцевой реабсорбции. Длительное присутствие повреждающих агентов в сочетании со стойкой ишемией стромы на фоне нарушений кровотока влечет за собой необратимые изменения эпителия и замещение функциональной ткани соединительнотканными волокнами.

    Склеротические процессы усиливаются за счет стимуляции пролиферации фибробластов и коллагеногенеза активированными лимфоцитами. Существенную роль в возникновении гиперергической воспалительной реакции играет наследственная предрасположенность.

    Классификация

    При систематизации клинических форм интерстициального нефрита принимают в расчет такие факторы, как наличие предшествующей патологии, остроту возникновения симптоматики, развернутость клинической картины. Если острое межуточное воспаление развивается у ранее здоровых пациентов с интактными почками, процесс считается первичным. При вторичном тубулоинтерстициальном нефрите почечная патология осложняет течение подагры, сахарного диабета, лейкемии и других хронических болезней. Для прогнозирования исхода заболевания и выбора оптимальной терапевтической тактики важно учитывать характер течения воспалительного процесса. Урологи и нефрологи различают две формы интерстициального воспаления:

    • Острый нефрит. Возникает внезапно. Сопровождается значительными морфологическими изменениями стромы, канальцев, зачастую – обратимыми. Гломерулы обычно не повреждаются. Протекает бурно с выраженной клинической симптоматикой тубулярного поражения и вторичного нарушения клубочковой фильтрации. Часто наблюдается быстрое двухстороннее снижение или полное прекращение функции почек. Острые формы межуточного нефрита служат причиной 10-25% острой почечной недостаточности. Несмотря на серьезный прогноз, своевременное назначение адекватной терапии позволяет восстановить функциональные возможности органа.
    • Хронический нефрит. Морфологические изменения развиваются постепенно, преобладают процессы фиброзирования интерстициальной ткани, атрофии канальцевого аппарата с его замещением соединительной тканью и исходом в нефросклероз. Возможна вторичная гломерулопатия. Симптоматика нарастает медленно, при выраженных склеротических процессах является необратимой. У 20-40% пациентов с хронической почечной недостаточностью нарушение фильтрующей функции почек вызвано именно тубулоинтерстициальным нефритом. Прогноз заболевания серьезный, при возникновении ХПН необходимо проведение ЗПТ и пересадка почки.

    При остром воспалении оправдано выделение нескольких вариантов заболевания с разной выраженностью симптомов. Для развернутой формы нефрита характерна классическая клиническая картина. Отличительной особенностью тяжелого воспаления является ОПН с анурией, требующая срочного проведения заместительной почечной терапии. При благоприятно протекающем абортивном воспалении отсутствует олигоанурия, преобладает полиурия, концентрационная функция восстанавливается за 1,5-2 месяца. При развитии интерстициального очагового нефрита симптоматика стертая, превалирует нарушение реабсорбции мочи.

    Симптомы интерстициального нефрита

    Признаки заболевания неспецифичны, сходны с проявлениями других видов нефрологической патологии. Клиника зависит от особенностей развития воспалительного процесса. При остром нефрите и обострении хронического воспаления наблюдаются нарушения общего состояния — головная боль, ознобы, лихорадка до 39-40° С, нарастающая слабость, утомляемость. Возможно повышение артериального давления. В моче появляется кровь.

    Пациент жалуется на сильные боли в пояснице, количество мочи резко уменьшается вплоть до анурии, которая впоследствии сменяется полиурией. При прогредиентном заболевании больного беспокоят тупые боли в области поясницы, незначительное снижение объема суточной мочи, папулезная сыпь. Иногда наблюдается субфебрилитет. О возможном снижении фильтрационной способности органа при хроническом варианте нефрита свидетельствует появление симптомов уремической интоксикации — тошноты, рвоты, кожного зуда, сонливости.

    Осложнения

    При отсутствии адекватной терапии острый интерстициальный нефрит зачастую переходит в хроническую форму. Изменения в почечном интерстиции со временем приводят к снижению количества функционирующих нефронов. Следствием этого является развитие хронической почечной недостаточности, инвалидизирующей пациента и требующей проведения заместительной терапии. Воспалительный процесс может вызвать активацию ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, стимулировать повышенный синтез вазоконстрикторных веществ, что проявляется стойкой артериальной гипертензией, рефрактерной к медикаментозной терапии. Нарушение синтеза эритропоэтинов при хронических нефритах интерстициального типа становится причиной тяжелых анемий.

    Диагностика

    В связи с неспецифичностью клинической симптоматики при постановке диагноза интерстициального нефрита важно исключить другие причины острой или хронической нефропатии. Как правило, окончательная диагностика заболевания проводится на основании результатов гистологического исследования с учетом вероятных повреждающих факторов. Рекомендованными методами лабораторно-инструментального обследования являются:

    • Общий анализ мочи. Характерна протеинурия — от небольшой и умеренной (суточное выделение с мочой 0,5-2 г белка) до нефротической (более 3,5 г белка /сут). У большинства больных определяется эритроцитурия, лейкоцитурия с наличием эозинофилов и лимфоцитов в моче. Возможна цилиндрурия. В анализе отсутствуют бактерии. Плотность мочи зависит от формы и стадии нефрита.
    • УЗИ почек. Для острого интерстициального процесса типичны нормальные или несколько увеличенные размеры почек, повышение кортикальной эхогенности. При хроническом нефрите органы уменьшены, эхогенность усилена, у некоторых пациентов отмечается деформация контура. Исследование дополняют УЗДГ почек, выявляющим нарушение ренальной гемодинамики.
    • Биохимический анализ крови. Результаты показательны при возникновении почечной недостаточности. Характерными признаками нарушения гломерулярной фильтрации служат повышение сывороточных уровней креатинина, мочевой кислоты, азота. Соответствующие изменения выявляются при проведении нефрологического комплекса и подтверждаются пробой Реберга.
    • Бета-2-микроглобулин. Специфическим маркером нарушения реабсорбции в тубулярном аппарате является повышение экскреции β2-микроглобулина с мочой и снижение его уровня в крови. При межуточном нефрите сывороточная концентрация белка, определенная иммунохемилюминесцентным методом, не превышает 670 нг/мл, а его содержание в моче составляет более 300 мг/л.
    • Пункционная биопсия почек. При остром процессе исследование биоптата позволяет обнаружить отек интерстиция, его инфильтрацию эозинофилами, плазмоцитами, мононуклеарные инфильтраты в перитубулярном пространстве, вакуолизацию канальцевого эпителия. О хроническом нефрите свидетельствует лимфоцитарная инфильтрация, атрофия канальцев и склероз стромы.

    При хроническом интерстициальном воспалении наблюдается значительное снижение уровня эритроцитов и гемоглобина в общем анализе крови, при остром варианте нефрита возможна эозинофилия. Соответственно тяжести нарушений могут изменяться показатели электролитного баланса крови: увеличиваться или уменьшаться содержание калия, снижаться концентрации кальция, магния, натрия. При подозрении на возможную связь нефрита с системными заболеваниями дополнительно назначают анализы на выявление волчаночного антикоагулянта, антител к ds-ДНК, рибосомам, гистонам и другим нуклеарным компонентам. Часто определяется повышение уровней иммуноглобулинов — IgG, IgM, IgE.

    Дифференциальная диагностика проводится между различными патологическими состояниями, которые осложняются интерстициальным воспалением. Заболевание также дифференцируют с острым, хроническим и быстропрогрессирующим гломерулонефритом, пиелонефритом, мочекаменной болезнью, опухолями почек. Кроме уролога и нефролога больным с подозрением на интерстициальный иммуновоспалительный процесс могут быть показаны консультации ревматолога, аллерголога-иммунолога, токсиколога, инфекциониста, фтизиатра, онколога, онкогематолога.

    Лечение интерстициального нефрита

    План ведения пациента определяется клинической формой и этиологическим фактором нефрологической патологии. Больных с симптоматикой острого межуточного нефрита экстренно госпитализируют в палату интенсивной терапии урологического или реанимационного отделения. При хроническом течении воспаления рекомендована плановая госпитализация в нефрологический стационар.

    Основными терапевтическими задачами являются прекращение поступления и вывод из организма химического вещества, спровоцировавшего токсическое повреждение или гиперергическую иммуновоспалительную реакцию, десенсибилизация, детоксикация, стабилизация основного заболевания при вторичных формах нефрита, коррекция метаболических расстройств. С учетом стадии и течения болезни назначаются:

    • Этиопатогенетическая терапия основного заболевания. Устранение причины, вызвавшей тубулоинтерстициальное воспаление, при отсутствии необратимых изменений канальцев и стромы позволяет быстрее нормализовать реабсорбционную и фильтрующую функции. При острых процессах, спровоцированных токсическими воздействиями, эффективны антидоты, энтеросорбенты, методы экстракорпоральной детоксикации. Грамотное лечение системных процессов направлено на предупреждение раннего развития ХПН.
    • Иммуносупрессоры. При неэффективности детоксикационной терапии интерстициального медикаментозного нефрита, идиопатических формах заболевания, аутоиммунных болезнях часто применяют кортикостероиды в комбинации с антигистаминными средствами. Глюкокортикостероиды уменьшают отек межуточного вещества, ослабляют активность иммунного воспаления, противогистаминные препараты снижают выраженность гиперергического ответ. При дальнейшем нарастании симптоматики назначают цитостатики.
    • Симптоматическое лечение. Поскольку острая почечная дисфункция зачастую сопровождается метаболическими расстройствами, пациентам с тубулоинтерстициальным нефритом показана интенсивная инфузионная терапия. Обычно под контролем диуреза вводят коллоидные, кристаллоидные растворы, препараты кальция. При аутоиммунных заболеваниях рекомендован прием антикоагулянтов, антиагрегантов.
    • Для купирования возможной артериальной гипертензии используют блокаторы рецепторов ангиотензина.

    При нарастании почечной недостаточности для предотвращения тяжелых уремических расстройств проводится заместительная терапия (перитонеальный диализ, гемодиализ, гемофильтрация, гемодиафильтрация). Больным с исходом хронического воспаления в выраженные склеротические изменения интерстициального вещества, атрофию канальцев и гломерул требуется трансплантация почки.

    Прогноз и профилактика

    При ранней диагностике и назначении адекватной этиотропной терапии полное выздоровление наступает более чем у 50% больных. Прогноз при интерстициальном нефрите благоприятный, если у пациента сохраняются нормальные показатели скорости гломерулярной фильтрации. Для предупреждения развития заболевания необходимо своевременное лечение инфекционных болезней почек, системных поражений соединительной ткани, ограничение приема нефротоксических препаратов (НПВС, антибиотиков из группы тетрациклина, петлевых диуретиков).

    Меры индивидуальной профилактики нефрита включают употребление достаточного количества жидкости, отказ от самостоятельного приема лекарственных препаратов, прохождение регулярных медицинских осмотров, особенно при работе с производственными ядами.

    Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
    Чист и Здоров
    Добавить комментарий

    ;-) :| :x :twisted: :smile: :shock: :sad: :roll: :razz: :oops: :o :mrgreen: :lol: :idea: :grin: :evil: :cry: :cool: :arrow: :???: :?: :!:

    Adblock detector