Что такое стеатогепатоз

Стеатоз печени

Микропрепарат ткани печени при неалкогольной жировой болезни печени: макровезикулярный стеатоз гепатоцитов.
МКБ-10 K 70 70. , K 76.0 76.0
МКБ-10-КМ K70.0
МКБ-9 571.0 571.0 , 571.8 571.8
МКБ-9-КМ 571.0 [1] [2]
OMIM 228100
DiseasesDB 18844
eMedicine med/775 article/170409 article/170409
MeSH D005234

Стеатоз печени (жировой гепатоз, жировая инфильтрация печени) — наиболее распространённый гепатоз, при котором в печёночных клетках происходит накопление жира. Накопление жира может быть реакцией печени на различные токсические воздействия, иногда этот процесс связан с некоторыми заболеваниями и патологическими состояниями организма.

Содержание

Причины стеатоза [ править | править код ]

Основными причинами стеатоза печени являются:

  • Нарушение обмена веществ — например, сахарный диабет, ожирение, гипертриглицеридемия
  • Действие токсических факторов — алкоголя, некоторых токсических веществ, лекарственных препаратов
  • Несбалансированное питание (переедание, голодание, недостаток белка в пище)
  • Хронические заболевания пищеварительной системы с синдромом нарушенного всасывания и др.
  • синдром Кушинга
  • микседема
  • Дефицит лизосомной кислой липазы

Жировая инфильтрация печени, не связанная с действием алкоголя или других токсических веществ называется первичным или неалкогольным стеатозом (неалкогольной жировой болезнью печени). Таким образом, далеко не всегда поражение печени связаны с действием токсических факторов (алкоголя, лекарственных препаратов).

Сегодня распространенность неалкогольной жировой болезни печени весьма значительна. Примерно у четверти населения развитых стран выявляется стеатоз печени, а у 3,5-11 % — неалкогольный стеатогепатит, включая цирроз печени. У тучных людей неалкогольная жировая болезнь печени диагностируется намного чаще, чем у лиц с нормальным весом.

Факторы риска тяжелого течения заболевания:

  • возраст старше 45 лет
  • патологическое ожирение
  • сахарный диабет 2 типа
  • генетические факторы
  • женский пол

Клиническая картина [ править | править код ]

Обычно стеатоз характеризуется стабильным, не прогрессирующим течением. Если же к жировой инфильтрации присоединяется воспалительный процесс, то есть развивается стеатогепатит, то заболевание часто прогрессирует с образованием фиброза печени (у 30-40 % больных) и цирроза (приблизительно у 10 %). Необходимо отметить возможность обратного развития неалкогольной жировой болезни на фоне снижения веса. У большинства пациентов симптомы, характерные для заболеваний печени, отсутствуют. Иногда имеются жалобы на тяжесть и неприятные ощущения в правом верхнем квадранте живота, усиливающиеся при движении, утомляемость, слабость, тошноту. Нередко заболевание диагностируется случайно, при ультразвуковом исследовании печени, когда обнаруживается её увеличение и гиперэхогенность или «яркость» ткани печени вследствие диффузной жировой инфильтрации.

Диагностика [ править | править код ]

  • УЗИ печени
  • Компьютерная томография и магнитно-резонансная томография
  • Биопсия печени.

Диагноз чаще всего ставится при УЗИ печени, во многих случаях пациенты ранее даже не подозревали о наличии у них жировой дистрофии печени. При ультразвуковой диагностике наблюдается равномерное увеличение печени, диффузное повышение её эхогенности (иногда выраженное), с сохранением её однородности (хотя при прогрессировании процесса появляется характерная «зернистость» паренхимы, свидетельствующая о начале развития стеатогепатита и гепатита).

При компьютерной томографии выявляется в разной степени выраженное диффузное снижение денситометрических показателей паренхимы печени (ниже 55 HU, иногда вплоть до отрицательных значений, соответствующих плотности жира), как правило отмечается увеличение размеров органа. Возможно выявление ограниченных участков жировой инфильтрации, окружённых неизменённой тканью печени. Чаще локальная жировая инфильтрация наблюдается в S4 печени, имеет довольно ровные, прямые контуры, ход сосудов в инфильтрированной жиром ткани не изменён, масс-эффект (объёмное воздействие на окружающие структуры) отсутствует.

Жировая дистрофия в ветеринарии [ править | править код ]

В условиях интенсификации животноводства жировой гепатоз наиболее широко распространен у высокопродуктивных коров, откармливаемого скота. Часто болеют свиньи, пушные звери, собаки, животные зоопарков. К причинам первичного гепатоза относится скармливание не доброкачественных, испорченных кормов. Особенно опасны для печени токсины патогенных грибов, продукты гниения белка, прогорклые жиры. Дистрофию печени вызывают алкалоиды люпина, соланин картофеля, госсипол хлопчатникового жмыха [3] .

Стеатогепатит — это воспаление печеночной паренхимы, усугубившее жировую трансформацию печени. Заболевание длительное время протекает бессимптомно. Может проявляться абдоминальным дискомфортом, болями в правом подреберье, диспепсией, гепатомегалией, астеническим синдромом. Диагностируется с помощью биохимического анализа крови, УЗИ, статической сцинтиграфии, фибросканирования печени, гистологии биоптата. Для лечения применяют гепатопротекторы, бигуаниды, инсулиновые сенситайзеры, анорексигенные препараты, статины, фибраты. Возможно проведение гастропластики для коррекции веса. При тяжелой печеночной недостаточности необходима трансплантация органа.

МКБ-10

Общие сведения

Стеатогепатит — частое неинфекционное воспалительное заболевание печени, занимающее 3-4 место в структуре хронических прогрессирующих поражений органа. Распространенность неалкогольных форм болезни в популяции достигает 11-25%. У пациентов, которые страдают ожирением, патология встречается в 7 раз чаще, чем при нормальном весе. Алкогольный стеатогепатит диагностируется у 20-30% больных хроническим алкоголизмом. Патология встречается во всех возрастных группах, однако преимущественно выявляется после 45-50 лет. Актуальность своевременной диагностики стеатогепатита связана с высокой вероятностью цирроза печени, который при отсутствии адекватной терапии развивается у 45-55% больных.

Причины стеатогепатита

Возникновение воспалительного процесса на фоне жирового перерождения печеночной ткани (стеатоза) имеет полиэтиологическое происхождение. У большинства пациентов сочетается несколько эндогенных и экзогенных провоцирующих факторов, при этом не исключена роль генетической детерминированности (наследуемой мутации гена C282Y). По мнению специалистов в сфере гастроэнтерологии и гепатологии, к развитию стеатогепатита приводят:

  • Злоупотребление алкоголем. Алкогольная зависимость разной степени выявляется у 46-65% больных. Поражение печени при алкоголизме связано с ведущей ролью органа в метаболизме этанола, 90-98% которого окисляется в гепатоцитах.
  • Нарушения углеводного и липидного обмена. До 76% больных с клиникой стеатогепатита страдают ожирением, 72% — гипертриглицеридемией, 44% — сахарным диабетом 2 типа. Провоцирующим фактором также является инсулинорезистентность.
  • Гепатотропные яды. Развитию заболевания способствует прием НПВС, кортикостероидов и эстрогенов. Токсическое воздействие на гепатоциты оказывают производственные яды (хлорированные углеводороды, фосфор, соли бария), грибные токсины.
  • Пищевые факторы. Риск возникновения стеатогепатита повышается при голодании, белковой недостаточности (квашиоркоре), дефиците цинка в продуктах. Воспалительно-жировое повреждение печени отмечается при длительном парентеральном питании.
  • Синдром мальабсорбции-мальдигестии. Метаболизм гепатоцитов нарушается у пациентов, страдающих панкреатитом, целиакией и энтероколитами. Заболевание ассоциировано с операциями на органах ЖКТ — резекцией кишечника, наложением кишечного анастомоза.
  • Врожденные метаболические нарушения. Провоцирующими факторами являются а-бета-липопротеинемия, дефицит арильной дегидрогеназы. В группу рисках входят пациенты с болезнью Тея-Сакса, синдромом Вильсона-Коновалова, другими болезнями накопления.
  • Инфекционные заболевания. Развитием стеатогепатита осложняется вирусный гепатит С, фульминантный гепатит D. Токсическое повреждение гепатоцитов с последующим стеатозом и воспалением наблюдается при тяжелых бактериальных эндотоксемиях.
  • Осложнения беременности. Заболевание может стать исходом острой жировой дистрофии печени у беременных, тяжелой эклампсии. У части пациенток воспалительно-жировая трансформация паренхимы органа начинается после HELPP-синдрома.

Патогенез

Развитие стеатогепатита происходит в два этапа. Сначала в цитоплазме гепатоцитов и звездчатых печеночных клеток накапливаются липиды. Этому способствует избыточное поступление в клетки свободных жирных кислот, низкая скорость их β-окисления, усиленный митохондриальный синтез жирных кислот, недостаточная продукция и выделение липопротеидов очень низкой плотности, в составе которых из паренхимы выводятся триглицериды. Накапливающиеся свободные жирные кислоты, являющиеся высокореактивными соединениями, вызывают дисфункцию печеночных клеток, стимулируют процессы перекисного окисления липидов.

Оксидативный стресс сопровождается повреждением клеточных органелл (лизосом, митохондрий), разрушением гепатоцеллюлярных мембран, выделением большого количества цитокинов, развитием воспалительного процесса. Продукты перекисного окисления ускоряют пролиферацию липоцитов, активируют коллагенообразование с формированием плотной соединительной ткани, агрегацию мономеров цитокератина. Исходом патоморфологических изменений становится фиброз, цирроз, печеночно-клеточная недостаточность, у части пациентов на фоне сопутствующих неопластических процессов возникает гепатоцеллюлярная карцинома.

Классификация

Систематизация клинических форм стеатогепатита проводится на основании этиологического фактора, спровоцировавшего заболевание. Для более точного прогнозирования исхода учитывается морфологическая форма стеатоза, осложнившегося воспалением (крупнокапельный или мелкокапельный жировой гепатоз). Различают следующие варианты болезни:

  • Алкогольный стеатогепатит. Наиболее распространенная форма патологии, вызванная злоупотреблением спиртными напитками. Встречается преимущественно у мужчин.
  • Метаболический стеатогепатит. Вариант воспаления, возникший на фоне ожирения, сахарного диабета и других нарушений обмена. В три раза чаще выявляется у женщин.
  • Лекарственный стеатогепатит. Ятрогенное повреждение печеночных клеток, спровоцированное приемом гепатотоксических препаратов. Обычно осложняет длительную фармакотерапию.
  • Комбинированный стеатогепатит. Развивается при сочетании нескольких факторов. Так, при наличии у пациента ожирения и алкогольной зависимости риск заболевания достигает 80-90%.

Симптомы стеатогепатита

В большинстве случаев наблюдается длительное бессимптомное течение. У некоторых пациентов о наличии стеатогепатита свидетельствуют умеренные тянущие боли в области правого подреберья, дискомфорт после еды, тошнота, изредка – рвота. В 75% случаев увеличивается печень. Со временем нарушается общее состояние: появляется слабость, снижается трудоспособность, отмечается эмоциональная лабильность, бледность кожных покровов и слизистых оболочек. При возникновении некровоспалительных процессов на фоне мелкокапельного стеатоза возможны эпизоды геморрагий, обмороки, гипотензивные состояния. Для тяжелого варианта стеатогепатита характерно повышенное давление в воротной вене, что клинически проявляется увеличением селезенки, расширением поверхностных вен вокруг пупка, отеками нижних конечностей, увеличением размеров живота вследствие скопления жидкости. Крайне редко развивается паренхиматозная желтуха.

Осложнения

Длительно протекающие воспалительные и дистрофические процессы в печени приводят к замещению паренхимы органа соединительной тканью с развитием фиброза. Без лечения стеатогепатит может осложняться печеночной недостаточностью с желтухой, отеками, геморрагическим диатезом, нарушениями водно-электролитного баланса. Вследствие накопления в организме продуктов азотистого обмена, которые оказывают токсическое влияние на нервную систему, возникает энцефалопатия, печеночная кома. Декомпенсация печеночной функции наступает в 1-2% случаев. У 10% пациентов со стеатогепатитом, сопровождающимся декомпенсированным циррозом, формируется гепатоцеллюлярная карцинома.

Диагностика

Постановка диагноза может быть затруднена, что обусловлено длительным латентным течением болезни. Зачастую стеатогепатит становится случайной находкой при инструментальном обследовании пациента по поводу других заболеваний. Подозревать воспалительно-жировое поражение печени необходимо при повышении печеночных проб у больных с алкогольной зависимостью, гиперлипидемией, сахарным диабетом. Наиболее информативны в диагностическом плане:

  • Лабораторные исследования. Биохимический анализ крови выявляет увеличение концентрации аминотрансфераз при соотношении АСТ/АЛТ менее 1, гипербилирубинемию, повышение уровня щелочной фосфатазы, холестерина, триглицеридов. Иногда при стеатогепатите наблюдается повышенная концентрация сывороточного ферритина.
  • УЗИ печени. При ультразвуковом исследовании печени визуализируется гиперэхогенность и неоднородность печеночной паренхимы, что указывает на жировую инфильтрацию гепатоцитов. О развитии фиброзного процесса свидетельствует изменение внутренней структуры органа. При недостаточной информативности рекомендовано проведение КТ.
  • Статическая сцинтиграфия печени. У больных со стеатогепатитом по распределению радиоизотопного индикатора удается точно оценить топографические особенности, размеры и форму органа. Характерным признаком заболевания является наличие участков патологического разрастания соединительной ткани в паренхиме.
  • Фиброэластометрия печени. При помощи современного неинвазивного исследования можно получить сведения о наличии фиброзных изменений на ранних стадиях стеатогепатита и оценить степень фиброза по шкале Метавир. Метод фиброэластометрии является альтернативой биопсии, которая противопоказана пациентам с геморрагическим диатезом.
  • Гистологический анализ. Взятие биоптатов печеночной паренхимы для исследования показано при тяжелой степени фиброза, установленной по результатам других методов обследования. Признаками стеатогепатита являются определение в материале жировой дистрофии гепатоцитов, воспалительных инфильтратов, соединительнотканных тяжей.

В общем анализе крови возможен незначительный лейкоцитоз, снижение количества тромбоцитов. Для исключения инфекционной природы болезни проводят серологические реакции на антитела к вирусным гепатитам. Чтобы выявить незначительный стеатоз (с поражением до 5-10% печеночных клеток), используют МРТ. Дифференциальная диагностика стеатогепатита проводится с хроническими вирусными гепатитами В и С, аутоиммунным гепатитом, первичным склерозирующим холангитом, идиопатическим гемохроматозом, синдромом Рея. Кроме осмотра гастроэнтеролога и гепатолога пациенту могут быть рекомендованы консультации инфекциониста, гематолога, онколога.

Лечение стеатогепатита

Терапевтическая тактика направлена на коррекцию печеночной дисфункции и минимизацию повреждающего эффекта факторов, которые способствовали возникновению стеатогепатита. Рекомендуется полный отказ от употребления спиртных напитков, отмена потенциально гепатотоксических препаратов, уменьшение веса на 5-10% за полгода. Для постепенного медленного снижения массы тела назначается низкокалорийная диета в сочетании с дозированными физическими нагрузками. Схема медикаментозной терапии включает:

  • Гепатопротекторы. Наиболее выраженными антиоксидантными и мембраностабилизирующими свойствами обладают эссенциальные фосфолипиды, аминокислоты, урсодезоксихолевая кислота. Некоторые средства тормозят трансформацию липодепонирующих печеночных клеток в фибробласты и активируют коллагеназу.
  • Бигуаниды. Применяются при наличии сахарного диабета II типа. Угнетают глюконеогенез и продукцию липидов гепатоцитами, нормализуют окислительные процессы и активность печеночных трансаминаз. Снижают уровень триглицеридов и холестерина. Обладают умеренным аноректическим эффектом.
  • Инсулиновые сенситайзеры. За счет индукции пероксисомальных ферментов тиазолидиндионы и глитазоны 2-го поколения угнетают образование жирных кислот в гепатоцитах, снижают концентрацию триглицеридов. При их применении уменьшается стеатоз и выраженность некровоспалительных изменений печеночной паренхимы.

Патогенетически оправданным является назначение анорексигенных средств, подавляющих аппетит, статинов и фибратов, снижающих уровень холестерина и триглицеридов. При достоверно доказанном избыточном бактериальном росте показаны антибиотики рифампицинового и нитроимидазольного ряда в комбинации с пребиотиками, уменьшающими эндотоксемию. Для коррекции тяжелого ожирения проводится гастропластика. При прогрессирующей печеночной недостаточности рекомендована ортотопическая трансплантация печени, однако при сохранении провоцирующих факторов возможен рецидив стеатогепатита в трансплантате.

Прогноз и профилактика

Исход стеатогепатита зависит от степени фиброзных изменений в печени, наличия у пациента сопутствующих заболеваний других органов и систем. Спонтанное улучшение отмечается у 3% больных. Более благоприятно развитие заболевания на фоне крупнокапельного жирового гепатоза. Прогноз является серьезным при стремительном прогрессировании фиброза с переходом в цирроз, что наблюдается в 20% случаев. Специфическая профилактика стеатогепатита не разработана. Для предупреждения заболевания рекомендовано придерживаться низкокалорийной диеты со сниженным содержанием животных жиров, выполнять посильные физические упражнения, нормализовать массу тела, отказаться от употребления алкоголя. Необходимо динамическое наблюдение за пациентами из групп риска.

Стеатогепатоз представляет собой недуг, характеризующийся процессом накопления липидов в клетках печеночной паренхимы.

В результате прогрессирования такой патологии происходит постепенное перерождение гепатоцитов в жировые клетки, которые утрачивают свои функциональные возможности. Переродившиеся клетки прекращают свое участие в процессах синтеза холестерина и белков.

Развитие заболевания может спровоцировать появление печеночной недостаточности и цирроза.

Появление недуга обусловлено дистрофическими изменениями в ткани железы и сбоях в процессах липидного обмена печеночных клеток.

Причины развития стеатогепатоза, его типы

Стеатогепатоз печени чаще всего возникает по двум причинам – злоупотребление взрослыми людьми алкогольными напитками и нарушение липидного и углеводного обмена в организме пациента.

Помимо этого имеется большое количество факторов способных, спровоцировать ожирение печени. Одной из таких причин может являться длительное по времени применение лекарственных препаратов противотуберкулезного и противоракового действия, а также средств используемых при лечении гормональных нарушений.

Указанные лекарственные препараты способны оказывать значительное влияние на состояние организма, отравляя его токсическими соединениями.

Дополнительными причинами развития ожирения могут стать:

  • однообразные диеты;
  • голодание;
  • переедание.

Указанные причины провоцируют нарушения работы ферментативной системы.

К чрезмерному накоплению липидов в печеночной ткани приводят:

  1. Изменения гормонального фона.
  2. Ведение малоподвижного образа жизни и употребление большого количества жирных продуктов.
  3. Наличие хронических заболеваний легких и сердечно-сосудистой системы.
  4. Нарушения в функционировании поджелудочной железы.
  5. Болезни щитовидной железы.

В группу риска по развитию ожирения печеночной паренхимы относятся люди, ведущие малоподвижный образ жизни и пренебрегающие соблюдением правил правильного питания, а также употребляющие алкогольные напитки.

Помимо этого в группу риска входят пациенты, страдающие сахарным диабетом и другими хроническими патологиями.

Разновидности заболевания и стадии его развития

Существует два вида заболевания – алкогольный и неалкогольный стеатогепатоз.

Алкогольный вид патологии развивается в результате регулярного и частого злоупотребления алкогольными напитками. Печень осуществляет выработку особого фермента, который обеспечивает переработку 90% употребленного этилового спирта.

Указанное химическое соединение в процессе переработки трансформируется в токсическое вещество – ацетальдегид, который обладает способностью накапливаться в железе, что приводит к увеличению объема гепатоцитов.

Такая ситуация провоцирует развитие гепатомегалии. Увеличенные гепатоциты способствуют усилению процессов накопления большого количества липидов, что ведет к развитию алкогольного стеатогепатоза.

Неалкогольный тип недуга развивается по иным причинам, которые не связаны с употребление алкоголя. Недуг не появляется внезапно, его развитие происходит на протяжении длительного периода времени, постепенно трансформируясь в хроническую форму.

При этом не наблюдается выраженной симптоматики, это приводит к тому, что диффузное изменение печени по типу стеатоза выявляется чаще всего случайно в процессе проведения обследования пациента на наличие других заболеваний.

В процессе прогрессирования недуга врачи выделяют три степени:

Очаговый этап развития характеризуется поражением отдельных участков печеночной паренхимы. Скопления жира располагаются только внутри гепатоцитов. Диффузные изменения в печени по типу стеатогепатоза характеризуются поражением всей железы и ее увеличением в несколько раз. Фокальный этап прогрессирования патологии характеризуется формированием в печеночной ткани доброкачественных новообразований.

Изменения в печени и постепенная гибель гепатоцитов приводит к их замещению фиброзной тканью и развитию гепатофиброза.

Возникновение диффузных изменений печени по типу стеатогепатоза возможно под влиянием генетически обусловленного фактора. В случае наличия у одного из родителей патологических отклонений, возможно развитие аналогичного нарушения у их детей.

Симптомы стеатогепатоза печени

На начальных стадиях развития неалкогольной формы стеатогепатоза обычно не появляется характерных для патологического процесса признаков.

При длительном прогрессировании недуга начинают проявляться симптомы в виде приступов тошноты и позывов к рвоте, наблюдается упадок сил, изменяется консистенция стула, уменьшается аппетит, появляется чувство тяжести в области правого подреберья, регистрируется формирование сосудистых звездочек на кожной поверхности. Помимо этого наблюдается такой признак стеатогепатоза, как желтуха.

Риски развития алкогольной формы патологии значительно возрастают при употреблении мужчинами 80 г спиртного мужчинами и 50 г женщинам ежедневно. Развитие неалкогольной разновидности недуга чаще всего наблюдается у женской части населения.

При проведении первичной диагностики не следует забывать о том, что указанные симптомы могут быть следствием развития в организме иных заболеваний и патологий.

Для подтверждения диагноза требуется проведение специального обследования организма с применением методов лабораторной и инструментальной диагностики.

Методы проведения диагностики

При возникновении подозрений на наличие стеатогепатоза следует незамедлительно обратиться к врачу для проведения обследования и назначения своевременного и адекватного лечения.

Перед осуществлением обследования доктор проводит осмотр и опрос больного. С целью определения его образа жизни, рациона питания и частоты употребления спиртных напитков.

При осмотре врач проводит обследование путем пальпации области расположения печени и селезенки. Одновременно с этим врач выявляет при осмотре наличие признаков этилизма, и симптомов развития желтухи.

Врач назначает проведение необходимых анализов и исследований, которые можно разделить на две группы – лабораторные анализы и инструментальные исследования.

К группе лабораторных анализов относятся общий и биохимический анализ крови, а также анализ мочи.

По результатам общего анализа крови определяется наличие малокровия и воспалительного процесса у больного.

Биохимический анализ при наличии патологии выявляется:

  1. Повышение активности печеночных ферментов, способствующих ускорению хода биохимических реакций. Повышение количества печеночных ферментов свидетельствует о разрушении гепатоцитов печени.
  2. Нарушение процессов белкового обмена.
  3. Нарушение углеводного обмена.

Помимо этого биохимическое исследование крови позволяет выявить наличие печеночно-клеточной недостаточности и снижение функциональных возможностей печеночной паренхимы.

Применение инструментальных методов

В качестве инструментальных методов диагностики стеатогепатоза применяются УЗИ, КТ, МРТ, биопсия и эластография.

Использование ультразвука дает возможность эффективно обследовать все органы в брюшной полости. Процедура предполагает применение специального прибора эхолота, который улавливает отражающийся от внутренних органов ультразвук.

На УЗИ больного отправляют в том случае, если выявлено при проведении пальпации увеличение размеров печени и при прощупывании больной ощущает боль, помимо этого УЗИ требуется при установлении нарушений биохимического состава крови.

Применение ультразвукового эхолота позволяет обнаружить:

  • уплотнение паренхимы;
  • увеличение размера железы;
  • наличие жировой инфильтрации;
  • неравномерность уплотнения ткани печени в том случае, повреждение печени является неравномерным.

Компьютерная и магнитно-резонансная томография применяется в качестве дополнительных методов исследований и диагностики. Эти методики применяются тогда, когда появляются сомнения в достоверности проведенного УЗИ, а также при развитии очагового поражения и выявлении кист и иных патологических новообразований. Этот способ диагностики противопоказано применять в случае наличия психических патологий или неадекватного поведения больного.

КТ и МРТ дает возможность выявить скопление жиров и уплотнения сосудистой системы.

Биопсия используется в крайних ситуациях, что обусловлено болезненностью процедуры забора биоматериала для исследований. При использовании биопсии следует учитывать возможное наличие у больного противопоказаний к ее назначению.

Эластография представляет собой неинвазивную альтернативную биопсии методику, она является безопасной и безболезненной.

Методы проведения терапии патологии

Как лечить стеатогепатоз – вопрос, волнующий любого пациента, которому поставлен такой диагноз.

При проведении терапевтических мероприятий оптимальным вариантом является использование комплексного подхода. В процессе лечения следует применять наряду с медикаментозным лечением строгую диету и относительно недорогие и эффективные средства народной медицины.

Такой подход значительно ускорит процесс выздоровления и восстановления функций поврежденного органа.

Применение медикаментозных средств при лечении стеатогепатоза

При назначении медикаментозного лечения врач в первую очередь должен обеспечить надежную защиту клеток печеночной паренхимы от прогрессирующего дегенеративного перерождения.

Для этой цели применяются эссенциальныые фосфолипиды, препараты, содержащие урсодезоксихолевую кислоту, средства, включающие в своем составе переработанные аминокислоты и медикаменты растительного происхождения, которые способствуют восстановлению паренхимы печени и оттоку желчи.

Большинство пациентов столкнувшихся с этой патологией при проведении лечения оставляют положительные отзывы о применении комплексного подхода к проведению лечебных процедур.

Наиболее распространенными медикаментами, содержащими эссенциальные фосфолипиды, являются:

  1. Эссенциале Форте.
  2. Ливенциале.
  3. Эссливер Форте.
  4. Фосфоглив.
  5. Резалют про.
  6. Антралив.

К группе растительных препаратов, улучшающих отток желчи и способствующих восстановлению функций печени, относятся:

В группу средств, имеющих в своем составе урсодезоксихолевую кислоту, входят:

Медикаментами, содержащими переработанные аминокислоты, являются:

Помимо указанных медицинских средств, врачи могут рекомендовать в качестве поддерживающей терапии прием БАДов содержащих большое количество биологически активных компонентов, наиболее популярными среди них являются при стеатогепатозе Овесол и Гепагард актив.

После нормализации состояния органа и обеспечения печени защиты от дальнейшего разрушения врачи проводят мероприятия способствующие повышению чувствительности клеток к инсулину, что позволяет сн6изить количество сахаров в плазме крови. Снижение количества сахара в крови способствует уменьшению нагрузок на железу. С этой целью применяются гипогликемические лекарства – Метформин и Сиофор.

На этом же этапе медикаментозной терапии назначают лекарства, снижающие количество липидов в организме. Такими медикаментами являются статины – Аторвастатин и Розувастатин, фибраты – Гемофибрат и Клофибрат.

В случае возникновения необходимости в снижении массы тела больного используют Орлистат и Сибутрамин.

Для снижения негативных последствий от принимаемых лекарств назначаются антигипоксантные средства Карнитин, Триметазидин, Гипоксен и Актовегин.

Диета при стеатогепатозе

При своевременном выявлении такой патологии стеатогепатоз она вылечивается достаточно легко, Чаще всего для этого на ранних стадиях прогрессирования заболевания достаточно будет кардинально изменить образ жизни и рацион питания.

Диета является обязательным элементом комплексного лечения.

Диетическое питание является основой успешной борьбы с этой патологией. После перехода на специальную диету и при условии увеличения физических нагрузок, улучшения у больного выявляются спустя неделю, после начала проведения терапевтических мероприятий.

Использование диетического рациона способствует нормализации процессов метаболизма, помимо этого улучшается работа органов ЖКТ.

При соблюдении диеты требуется сократить потребление пищи и перейти на режим дробного питания. Кушать следует 5-7 раз в сутки, но объем потребляемой за раз еды должен быть небольшим.

В рационе требуется ограничить потребление сахара и соли, необходимо исключить из меню жирные и жареные блюда. Основу на столе должны составлять отварные и запеченные блюда.

Также следует отказаться от острых пряностей, солений и маринованных продуктов. Такие блюда приводят к раздражению слизистой и провоцируют усиление выделения желчи, что при наличии холецистита является нежелательным.

И числа употребляемых продуктов важно полностью исключить алкоголь, а также крепкий чай и кофе. Под запретом находятся какао и шоколад.

При наличии стеатогепатоза суточное потребление жиров не должно превышать 80 г, при этом треть этого количества должны иметь растительное происхождение, белки в рационе должны составлять 120 г, а углеводы 250-300 г.

Народные методы при лечении стеатогепатоза

Самостоятельное лечение народными методами этой патологии категорически запрещено, это связано с высокой степенью опасности, которую представляет для организма болезнь.

Прием любого народного средства разрешен только с одобрения врача.

Наиболее часто при проведении терапии применяются средства, приготовленные на основе таких лекарственных растений, как шиповник, цветки бессмертника, расторопша, чай зеленый, корни одуванчика, кукурузные рыльца, куркума, орехи, овес, корни лопуха и некоторые другие.

Из этих компонентов готовятся отвары, настои, соки и кисели.

Прогноз лечения недуга благоприятный, особенно если выявлен он на ранней стадии прогрессирования. Как таковой стеатогепатоз не оказывает существенного влияния на продолжительность жизни больного. Ранние стадии его достаточно легко излечиваются, а при изменении образа жизни и рациона питания он больше никогда о себе не напоминает.

Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Чист и Здоров
Добавить комментарий

;-) :| :x :twisted: :smile: :shock: :sad: :roll: :razz: :oops: :o :mrgreen: :lol: :idea: :grin: :evil: :cry: :cool: :arrow: :???: :?: :!:

Adblock detector